Klinische bedeutung normaler und erweiterter virchow robin räume

Das CT-Bild zeigt eine stark geringe Abschwächung der weißen Substanz der rechten Hemisphäre aufgrund erweiterter perivaskulärer Räume vom Typ 2

Axiales Fett unterdrückte das T2-gewichtete MRT-Bild bei demselben Patienten wie oben und zeigte ausgedehnte erweiterte perivaskuläre Typ-2-Räume in der rechten Hemisphäre

Der perivaskuläre Raum ist in der Einschubbox dargestellt.

EIN perivaskulärer Raum, auch bekannt als Virchow-Robin-Raumist ein mit Flüssigkeit gefüllter Raum, der bestimmte Blutgefäße in mehreren Organen, einschließlich des Gehirns, umgibt.[1] möglicherweise mit einer immunologischen Funktion, aber allgemeiner eine dispersive Rolle für neurale und aus Blut stammende Botenstoffe.[2] Die Pia Mater des Gehirns wird von der Oberfläche des Gehirns auf die Oberfläche der Blutgefäße im Subarachnoidalraum reflektiert. Im Gehirn, perivaskuläre Manschetten sind Regionen der Leukozytenaggregation in den perivaskulären Räumen, die normalerweise bei Patienten mit viraler Enzephalitis auftreten.

Perivaskuläre Räume variieren in der Dimension je nach Art des Blutgefäßes. In dem Gehirn, in dem die meisten Kapillaren einen nicht wahrnehmbaren perivaskulären Raum haben, zeichnen sich ausgewählte Strukturen des Gehirns, wie die zirkumventrikulären Organe, durch große perivaskuläre Räume aus, die hochpermeable Kapillaren umgeben, wie durch Mikroskopie beobachtet. Die mittlere Eminenz, eine Gehirnstruktur an der Basis des Hypothalamus, enthält Kapillaren mit weiten perivaskulären Räumen.[3]

Beim Menschen können perivaskuläre Räume, die Arterien und Venen umgeben, normalerweise als Dilatationsbereiche auf MRT-Bildern angesehen werden. Während viele normale Gehirne einige erweiterte Räume aufweisen, kann eine Zunahme dieser Räume mit dem Auftreten mehrerer neurodegenerativer Erkrankungen korrelieren, was die Räume zu einem Forschungsthema macht.[4]

Struktur[edit]

Perivaskuläre Räume sind Lücken, die interstitielle Flüssigkeit enthalten, die sich zwischen Blutgefäßen und ihrem Wirtsorgan wie dem Gehirn erstreckt, in das sie eindringen und als extravaskuläre Kanäle dienen, durch die gelöste Stoffe gelangen können.[2][5] Wie die Blutgefäße, um die sie sich bilden, befinden sich perivaskuläre Räume sowohl im Subarachnoidalraum des Gehirns als auch im Subpialraum.[6]

Perivaskuläre Räume, die die Arterien in der Großhirnrinde und den Basalganglien umgeben, sind durch eine oder zwei Schichten von Leptomeningen sowie die Pia Mater vom subpialen Raum getrennt.[7] Aufgrund der leptomeningealen Zellschicht sind die perivaskulären Räume, die zum Subarachnoidalraum gehören, kontinuierlich mit denen des subpialen Raums. Die direkte Kommunikation zwischen den perivaskulären Räumen des Subarachnoidalraums und dem Subpialraum ist einzigartig für die Arterien des Gehirns, da keine leptomeningealen Schichten die Venen des Gehirns umgeben.[7][6] Die Verwendung des Rasterelektronenmikroskops hat festgestellt, dass die Räume, die die Blutgefäße im Subarachnoidalraum umgeben, aufgrund des Vorhandenseins von Pia Mater-Zellen, die durch Desmosomen verbunden sind, nicht kontinuierlich mit dem Subarachnoidalraum sind.[8]

Perivaskuläre Räume, insbesondere um fenestrierte Kapillaren, finden sich in vielen Organen wie Thymus, Leber, Nieren, Milz, Knochen und Zirbeldrüse.[9][10][11][12] Insbesondere innerhalb der zirkumventrikulären Organe des Gehirns – subfornisches Organ, Area Postrema und mittlere Eminenz – sind große perivaskuläre Räume um fenestrierte Kapillaren herum vorhanden, was darauf hinweist, dass die Räume eine dispersive Rolle für Boten von Gehirn oder Blut spielen.[2]

Perivaskuläre Räume können bei gesunden Menschen auf einen Durchmesser von fünf Millimetern vergrößert werden und implizieren keine Krankheit. Wenn sie vergrößert werden, können sie die Funktion der Gehirnregionen stören, in die sie projizieren.[5] Eine Dilatation kann auf einer oder beiden Seiten des Gehirns auftreten.[7]

Erweiterte perivaskuläre Räume werden in drei Typen eingeteilt:[7]

Perivaskuläre Räume befinden sich am häufigsten in den Basalganglien und der weißen Substanz des Großhirns sowie entlang des Optiktrakts.[13]

Die ideale Methode zur Visualisierung perivaskulärer Räume ist die T2-gewichtete MRT. Die MR-Bilder anderer neurologischer Störungen können denen der erweiterten Räume ähnlich sein. Diese Störungen sind:[7]

Perivaskuläre Räume unterscheiden sich im MRT durch mehrere Schlüsselmerkmale. Die Räume erscheinen als unterschiedliche runde oder ovale Einheiten mit einer Signalintensität, die visuell der von Liquor cerebrospinalis im Subarachnoidalraum entspricht.[7][14][15] Außerdem hat ein perivaskulärer Raum keinen Masseneffekt und befindet sich entlang des Blutgefäßes, um das er sich bildet.[14]

Funktion[edit]

Eine der grundlegendsten Rollen des perivaskulären Raums ist die Regulierung der Flüssigkeitsbewegung im Zentralnervensystem und seiner Drainage.[13] Die Räume leiten letztendlich Flüssigkeit von neuronalen Zellkörpern zu den zervikalen Lymphknoten ab.[5] Insbesondere legt die „Gezeitenhypothese“ nahe, dass die Herzkontraktion Druckwellen erzeugt und aufrechterhält, um den Fluss zum und vom Subarachnoidalraum und dem perivaskulären Raum zu modulieren.[16] Als eine Art Schwamm sind sie für die Signalübertragung und die Aufrechterhaltung der extrazellulären Flüssigkeit unerlässlich.[16]

Eine weitere Funktion ist ein integraler Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke (BBB).[17] Während die BHS oft als enge Verbindungen zwischen den Endothelzellen beschrieben wird, ist dies eine übermäßige Vereinfachung, die die komplizierte Rolle vernachlässigt, die perivaskuläre Räume bei der Trennung des venösen Blutes vom Parenchym des Gehirns spielen. Oft gelangen Zelltrümmer und Fremdpartikel, die für die BHS undurchlässig sind, durch die Endothelzellen, um dann in den perivaskulären Räumen phagozytiert zu werden. Dies gilt für viele T- und B-Zellen sowie für Monozyten, wodurch dieser kleine mit Flüssigkeit gefüllte Raum eine wichtige immunologische Rolle spielt.[17]

Perivaskuläre Räume spielen auch eine wichtige Rolle bei der Immunregulation; Sie enthalten nicht nur interstitielle und cerebrospinale Flüssigkeit, sondern haben auch einen konstanten Fluss von Makrophagen, der durch durch Blut übertragene mononukleäre Zellen reguliert wird, passieren aber nicht die Basalmembran der Glia limitans.[17] In ähnlicher Weise enthalten perivaskuläre Räume als Teil ihrer Rolle bei der Signalübertragung vasoaktive Neuropeptide (VNs), die neben der Regulierung von Blutdruck und Herzfrequenz eine wesentliche Rolle bei der Kontrolle von Mikroglia spielen.[18] VNs dienen dazu, Entzündungen vorzubeugen, indem sie das Enzym Adenylatcyclase aktivieren, das dann cAMP produziert. Die Produktion von cAMP hilft bei der Modulation von auto-reaktiven T-Zellen durch regulatorische T-Zellen. .[19] Der perivaskuläre Raum ist anfällig für VN-Kompromisse, und wenn ihre Funktion im Raum verringert wird, wird die Immunantwort nachteilig beeinflusst und das Potenzial für eine Verschlechterung steigt.[18][19] Wenn eine Entzündung durch T-Zellen beginnt, beginnen Astrozyten aufgrund ihres CD95-Rezeptors eine Apoptose zu erleiden, um die Glia limitans zu öffnen und T-Zellen in das Parenchym des Gehirns zu lassen.[17] Da dieser Prozess durch die perivaskulären Makrophagen unterstützt wird, neigen diese dazu, sich während einer Neuroinflammation anzusammeln und eine Erweiterung der Räume zu verursachen.[18]

Klinische Bedeutung[edit]

Die klinische Bedeutung perivaskulärer Räume beruht hauptsächlich auf ihrer Tendenz zur Erweiterung. Es wird angenommen, dass die Bedeutung der Dilatation eher auf Formänderungen als auf Größenänderungen beruht.[13] Vergrößerte Räume wurden am häufigsten in den Basalganglien beobachtet, insbesondere in den lentikulostatären Arterien. Sie wurden auch entlang der paramedialen Arteria mesencephalothalamicus und der Substantia nigra im Mesencephalon, der Hirnregion unterhalb der Insula, des Zahnkerns im Kleinhirn und des Corpus callosum sowie der Hirnregion direkt darüber, des cingulösen Gyrus, beobachtet .[5] Bei der klinischen Anwendung der MRT wurde in mehreren Studien gezeigt, dass perivaskuläre Raumerweiterung und lakunare Schlaganfälle die am häufigsten beobachteten histologischen Korrelate von Signalanomalien sind.[13]

Seneszenz[edit]

Dilatation ist am häufigsten und eng mit dem Altern verbunden. Es wurde gezeigt, dass die Dilatation perivaskulärer Räume am besten mit dem Alter korreliert, selbst wenn begleitende Faktoren wie Bluthochdruck, Demenz und Läsionen der weißen Substanz berücksichtigt werden.[20] Bei älteren Menschen wurde eine solche Erweiterung mit vielen Symptomen und Zuständen korreliert, die häufig die Arterienwände betreffen, einschließlich vaskulärer Hypertonie, Arteriosklerose, verminderter kognitiver Kapazität, Demenz und niedrigem post mortem Gehirngewicht.[13] Neben der Dilatation bei älteren Menschen kann auch eine Dilatation bei jungen, gesunden Personen beobachtet werden. Dieses Auftreten ist selten und es wurde in solchen Fällen kein Zusammenhang mit einer verminderten kognitiven Funktion oder Anomalien der weißen Substanz beobachtet.[13] Wenn im Corpus Callosum ein erweitertes VRS beobachtet wird, ist im Allgemeinen kein neurologisches Defizit verbunden. Sie werden in dieser Region häufig als zystische Läsionen mit cerebrospinaler Flüssigkeit beobachtet.[21]

Symptome der Dilatation[edit]

Eine extreme Dilatation wurde mit mehreren spezifischen klinischen Symptomen in Verbindung gebracht. In Fällen schwerer Dilatation in nur einer Hemisphäre werden als Symptome ein unspezifischer Ohnmachtsanfall, Bluthochdruck, Positionsschwindel, Kopfschmerzen, frühzeitige Erinnerungsstörungen und hemifaziale Tics gemeldet. Zu den Symptomen einer schweren bilateralen Dilatation gehören Ohrenschmerzen (von denen berichtet wurde, dass sie von selbst abgeklungen sind), Demenz und Krampfanfälle. Diese Daten wurden aus Fallstudien von Personen mit schwerer VRS-Dilatation zusammengestellt.[13] In Anbetracht der in solchen Fällen auftretenden anatomischen Anomalie wurden diese Befunde als überraschend angesehen, da die Symptome relativ mild waren. In den meisten Fällen ist tatsächlich kein Masseneffekt mit einer VRS-Dilatation verbunden. Eine Ausnahme von der Milde der klinischen Symptome, die mit einer VRS-Dilatation verbunden sind, besteht darin, dass das untere Mesencephalon an der Verbindungsstelle zwischen der Substantia nigra und dem Hirnstiel extrem dilatiert. In solchen Fällen wurde bei den meisten Patienten über einen leichten bis mittelschweren obstruktiven Hydrozephalus berichtet. Die damit verbundenen Symptome reichten von Kopfschmerzen bis zu Symptomen, die schwerwiegender waren als die, die gerade bei Dilatation der Gehirnhälften diskutiert wurden.[13] Andere allgemeine Symptome im Zusammenhang mit der VRS-Dilatation sind Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisstörungen, Konzentrationsschwäche, Demenz, Sehstörungen, okulomotorische Anomalien, Zittern, Krampfanfälle, Schwäche der Gliedmaßen und Ataxie.[5]

Assoziierte Störungen[edit]

Die Dilatation ist ein typisches Merkmal verschiedener Krankheiten und Störungen. Dazu gehören Krankheiten aufgrund von Stoffwechsel- und genetischen Störungen wie Mannosidose, myotonischer Dystrophie, Lowe-Syndrom und Coffin-Lowry-Syndrom. Die Dilatation ist auch ein häufiges Merkmal von Krankheiten oder Störungen vaskulärer Pathologien, einschließlich CADASIL (zerebrale autosomal dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukoenzephalopathie), erblicher infantiler Hemiparese, retinaler arteriolarer Tortuosität und Leukoenzephalopathie, Migräne und vaskulärer Demenz. Eine dritte Gruppe von Störungen, die typischerweise mit einer VRS-Dilatation verbunden sind, sind neuroektodermale Syndrome. Dies schließt polyzystische Gehirne ein, die mit ektodermaler Dysplasie, frontonasaler Dysplasie und Joubert-Syndrom assoziiert sind. Es gibt eine vierte verschiedene Gruppe von Erkrankungen, die typischerweise mit einer Dilatation verbunden sind, darunter Autismus bei Kindern, Megalenzephalopathie, sekundäre Parkinson-Krankheit, kürzlich aufgetretene Multiple Sklerose und chronischer Alkoholismus. Da eine Dilatation mit mehreren Krankheiten verbunden sein kann, aber auch bei gesunden Patienten beobachtet wird, ist es bei der Bewertung von VRS immer wichtig, das Gewebe um die Dilatation mittels MRT zu untersuchen und den gesamten klinischen Kontext zu berücksichtigen.[13]

Aktuelle Forschung[edit]

Ursachen für erweitertes VRS[edit]

Ein Großteil der aktuellen Forschung zu Virchow-Robin-Räumen bezieht sich auf ihre bekannte Tendenz zur Erweiterung. Derzeit wird geforscht, um die genaue Ursache der Dilatation in diesen perivaskulären Räumen zu bestimmen. Aktuelle Theorien umfassen ein mechanisches Trauma, das aus einer Pulsation der Cerebrospinalflüssigkeit, einer Verlängerung der ektaktisch durchdringenden Blutgefäße und einer abnormalen Gefäßpermeabilität resultiert, die zu einer erhöhten Flüssigkeitsausscheidung führt. Weitere Forschungen haben eine Schrumpfung oder Atrophie des umgebenden Gehirngewebes, eine perivaskuläre Demyelinisierung, ein Aufwickeln der Arterien mit zunehmendem Alter, eine veränderte Permeabilität der Arterienwand und eine Verstopfung der Lymphdrainagewege impliziert.[13] Darüber hinaus wurden eine unzureichende Flüssigkeitsableitung und eine Verletzung des ischämischen perivaskulären Gewebes, die zu einem Ex-Vacuo-Effekt führt, als mögliche Ursachen für eine erweiterte VRS vorgeschlagen.[5]

Assoziation von erweitertem VRS und anderen Krankheiten[edit]

Neuere und laufende Forschungen haben Zusammenhänge zwischen vergrößertem VRS und verschiedenen Erkrankungen festgestellt.

Demenz[edit]

Zu einem bestimmten Zeitpunkt wurden erweiterte Autchow-Robin-Räume bei Autopsien von Personen mit Demenz so häufig festgestellt, dass angenommen wurde, dass sie die Krankheit verursachen. Derzeit werden jedoch zusätzliche Untersuchungen durchgeführt, um einen direkten Zusammenhang zwischen der Erweiterung des VRS und der Demenz zu bestätigen oder zu widerlegen.[15]

Die Analyse von VRS kann Demenz, die durch arteriosklerotische mikrovaskuläre Erkrankungen verursacht wird, von Demenz unterscheiden, die durch neurodegenerative Erkrankungen verursacht wird. Eine Studie aus dem Jahr 2005 hat gezeigt, dass eine erhebliche Menge an VRS in der Substantia innominata, im linsenförmigen Kern und im kaudalen Kern der Basalganglien eine Demenz aufgrund einer arteriosklerotischen mikrovaskulären Erkrankung, insbesondere einer ischämischen vaskulären Demenz, im Gegensatz zu einer Demenz aufgrund einer neurodegenerativen Erkrankung implizieren kann. speziell Alzheimer-Krankheit und frontotemporale Demenz. Daher kann möglicherweise eine VRS-Dilatation verwendet werden, um zwischen Diagnosen von vaskulären Demenzen und degenerativen Demenzen zu unterscheiden.[22]

Alzheimer-Erkrankung[edit]

Einige Studien haben die räumliche Verteilung und Prävalenz von VRS bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit im Vergleich zu Menschen ohne Krankheit untersucht. Forscher haben herausgefunden, dass VRS zwar mit dem natürlichen Altern korreliert zu sein scheint, die MR-Bildgebung jedoch eine höhere Prävalenz von VRS bei Alzheimer-Patienten zeigt.[23]

Die zerebrale Amyloid-Angiopathie (CAA), ein Blutgefäßversagen, das häufig mit der Alzheimer-Krankheit verbunden ist, verwendet erweitertes VRS, um Entzündungen auf das Parenchym zu übertragen. Da das VRS häufig eine zusätzliche Membran in grauer Substanz aufweist, wird die ischämische CAA-Reaktion häufig in weißer Substanz beobachtet.[24]

Es wurde angenommen, dass die Struktur von VRS in der Großhirnrinde zur Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beitragen kann. Im Gegensatz zum VRS der Basalganglien ist das VRS in der Großhirnrinde nur von einer Schicht Leptomeningen umgeben. Als solches kann VRS in der Großhirnrinde β-Amyloid in interstitieller Flüssigkeit weniger effektiv ablassen als VRS in den Basalganglien. Die weniger wirksame Drainage kann zur Entwicklung der β-Amyloid-Plaques führen, die die Alzheimer-Krankheit charakterisieren. Zur Unterstützung dieser Hypothese haben Studien festgestellt, dass β-Amyloid-Plaques in der Großhirnrinde häufiger auftreten als in den Basalganglien von Alzheimer-Patienten.[8]

Schlaganfall[edit]

Da erweiterte perivaskuläre Räume so eng mit zerebrovaskulären Erkrankungen korrelieren, gibt es derzeit viel Forschung zu ihrer Verwendung als diagnostisches Instrument. In einer kürzlich durchgeführten Studie mit 31 Probanden wurde eine abnormale Dilatation zusammen mit einer unregelmäßigen Liquorpulsation mit Probanden mit drei oder mehr Risikofaktoren für Schlaganfälle korreliert. Perivaskuläre Räume sind daher ein möglicher neuer Biomarker für hämorrhagische Schlaganfälle.[25]

Das CADASIL-Syndrom (zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukoenzephalopathie-Syndrom) ist eine erbliche Schlaganfallerkrankung aufgrund einer Notch 3-Genmutation auf Chromosom 19. Studien haben festgestellt, dass im Vergleich zu Familienmitgliedern, denen der betroffene Haplotyp fehlt, der zu der Erkrankung führt, ein Bei Personen mit CADASIL wird eine erhöhte Anzahl erweiterter Räume beobachtet. Diese perivaskulären Räume sind hauptsächlich im Putamen und in der temporalen subkortikalen weißen Substanz lokalisiert und scheinen eher mit dem Alter des Individuums mit dem Zustand als mit der Schwere der Krankheit selbst zu korrelieren.[26]

Laut dem Framingham Stroke Risk Score besteht bei älteren Menschen ein hohes Schlaganfallrisiko im Zusammenhang mit erweiterten perivaskulären Räumen.[15] Im Gegensatz dazu sind andere Studien zu dem Schluss gekommen, dass die Erweiterung dieser Räume ein normales Phänomen beim Altern ohne Zusammenhang mit Arterosklerose ist. Dies bleibt daher ein wichtiger Forschungspunkt auf diesem Gebiet.[13]

Multiple Sklerose[edit]

Ähnlich wie bei der Untersuchung eines möglichen Zusammenhangs zwischen perivaskulären Räumen und Alzheimer wurden MRT-Untersuchungen von Personen untersucht, bei denen kürzlich Multiple Sklerose (MS) diagnostiziert wurde. Bei MS-Patienten wurden größere, häufigere Räume beobachtet.[27] Zusätzliche Studien mit ähnlichen Befunden haben gezeigt, dass die Entzündungszellen, die zur Demyelinisierung beitragen, die MS charakterisiert, auch die perivaskulären Räume angreifen. Studien mit fortgeschrittenen MRT-Techniken werden erforderlich sein, um festzustellen, ob die perivaskulären Räume als potenzieller Marker für die Krankheit in Frage kommen.[28]

Autismus[edit]

Erweiterte perivaskuläre Räume sind bei älteren Menschen häufig und bei Kindern ungewöhnlich. Studien haben den Zusammenhang zwischen Entwicklungsverzögerung und nicht-syndromalem Autismus und vergrößerten oder erweiterten perivaskulären Räumen festgestellt.[29][30] Nicht-syndromaler Autismus kategorisiert autistische Patienten, für die keine Ursache bekannt ist.[29]

Geschichte[edit]

Das Auftreten perivaskulärer Räume wurde erstmals 1843 von Durant-Fardel festgestellt.[7] Rudolph Virchow war 1851 der erste, der eine detaillierte Beschreibung dieser mikroskopischen Räume zwischen der äußeren und inneren / mittleren Schicht der Gehirngefäße lieferte. Charles-Philippe Robin bestätigte diese Ergebnisse 1859 und beschrieb als erster die perivaskulären Räume als Kanäle, die in der normalen Anatomie existierten. Die Räume wurden aufgerufen Virchow-Robin-Räume und sind auch noch als solche bekannt. Die immunologische Bedeutung wurde 1865 von Wilhelm His Sr. aufgrund seiner Beobachtungen des Flusses von interstitieller Flüssigkeit über die Räume zum Lymphsystem entdeckt.[13]

Viele Jahre nach der ersten Beschreibung der Virchow-Robin-Räume wurde angenommen, dass sie in freier Kommunikation mit der Cerebrospinalflüssigkeit im Subarachnoidalraum stehen. Später wurde mit Hilfe der Elektronenmikroskopie gezeigt, dass die Pia Mater als Trennung zwischen beiden dient. Bei Anwendung der MRT stützten Messungen der Unterschiede der Signalintensität zwischen den perivaskulären Räumen und der Liquor cerebrospinalis diese Ergebnisse.[13] Mit dem weiteren Wachstum der Forschungstechnologien nahmen auch Informationen zu Funktion, Anatomie und klinischer Bedeutung zu.

Verweise[edit]

1. ^ Norrving, Bo (2016). „Lacunar-Syndrome, Lacunar-Infarkte und zerebrale Kleingefäßerkrankung“. Schlaganfall. Elsevier. S. 449–465.e4. doi:10.1016 / b978-0-323-29544-4.00027-x. ISBN 978-0-323-29544-4. Perivaskuläre Räume sind mit Flüssigkeit gefüllte Räume, die einem typischen Verlauf eines Gefäßes folgen, das das Gehirn durch graue oder weiße Substanz durchdringt / durchquert.89
2. ^ ein b c Gross PM, Weindl A (1987). „Durch die Fenster des Gehirns spähen (Rückblick)“. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 7 (6): 663–72. doi:10.1038 / jcbfm.1987.120. PMID 2891718.CS1-Wartung: Verwendet den Autorenparameter (Link)
3. ^ Rasierer, SW; Pang, JJ; Wainman, DS; Wand, KM; Gross, PM (1992). „Morphologie und Funktion von Kapillarnetzwerken in Subregionen des Rattenknollen-Cinereums“. Zell- und Gewebeforschung. 267 (3): 437–48. doi:10.1007 / bf00319366. PMID 1571958.
4. ^ Esiri, MM; Gay, D (1990). „Immunologische und neuropathologische Bedeutung des Virchow-Robin-Raums“. Zeitschrift für Neurologische Wissenschaften. 100 (1–2): 3–8. doi:10.1016 / 0022-510X (90) 90004-7. PMID 2089138.
5. ^ ein b c d e f Fayeye, Oluwafikay; Pettorini, Benedetta Ludovica; Foster, Katharine; Rodrigues, Desiderio (2010). „Mesencephalic vergrößerte Virchow-Robin-Räume in einem 6-jährigen Jungen: ein fallbasiertes Update“. Nervensystem des Kindes. 26 (9): 1155–1160. doi:10.1007 / s00381-010-1164-4. PMID 20437240.
6. ^ ein b Zhang, ET; Inman, CB; Weller, RO (1990). „Wechselbeziehungen zwischen der Pia Mater und den perivaskulären (Virchow-Robin) Räumen im menschlichen Großhirn“. Zeitschrift für Anatomie. 170: 111–123. PMC 1257067. PMID 2254158.
7. ^ ein b c d e f G Kwee, Robert M.; Kwee, Thomas C. (2007). „Virchow-Robin-Räume bei MR Imaging“. RadioGraphics. 27 (4): 1071–1086. doi:10.1148 / rg.274065722. PMID 17620468.
8. ^ ein b Pollock, H.; Hutchings, M.; Weller, RO; Zhang, ET (1997). „Perivaskuläre Räume in den Basalganglien des menschlichen Gehirns: ihre Beziehung zu Lücken“. Zeitschrift für Anatomie. 191 (3): 337–346. doi:10.1046 / j.1469-7580.1997.19130337.x. PMC 1467691. PMID 9418990.
9. ^ Kendall, M. D. (1989). „Die Morphologie perivaskulärer Räume im Thymus“. Thymusdrüse. 13 (3–4): 157–64. PMID 2694455.
10. ^ Edelman, E. R; Nugent, M. A; Karnovsky, M. J. (1993). „Perivaskuläre und intravenöse Verabreichung des basischen Fibroblasten-Wachstumsfaktors: Ablagerung von Gefäßen und festen Organen“. Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika. 90 (4): 1513–1517. doi:10.1073 / pnas.90.4.1513. PMC 45904. PMID 8434012.
11. ^ Morrison, S. J; Scadden, D. T (2014). „Die Knochenmarksnische für hämatopoetische Stammzellen“. Natur. 505 (7483): 327–334. doi:10.1038 / nature12984. PMC 4514480. PMID 24429631.
12. ^ Hatton, G. I (1988). „Hypophysen, Glia und Kontrolle der terminalen Sekretion“ (PDF). Das Journal of Experimental Biology. 139: 67–79. PMID 3062122.
13. ^ ein b c d e f G h ich j k l m Groeschel, S.; Chong, WK.; Surtees, R.; Hanefeld, F. (2006). „Virchow-Robin-Räume auf Magnetresonanzbildern: normative Daten, ihre Erweiterung und eine Überprüfung der Literatur“ (PDF). Neuroradiologie. 48 (10): 745–754. doi:10.1007 / s00234-006-0112-1. PMID 16896908.
14. ^ ein b Ogawa, Toshihide; Okudera, Toshio; Fukasawa, Hitoshi; Hashimoto, Manabu; Inugami, Atsushi; Fujita, Hideaki; Hatazawa, Jun; Noguchi, Kyo; Uemura, Kazuo; Nakajima, Shigeyoshi; Yasui, Nobuyuki (1995). „Ungewöhnliche Erweiterung von Virchow-Robin-Räumen: MR-Erscheinungsbild“. American Journal of Neuroradiology. 16 (6): 1238–1242. PMID 7677015.
15. ^ ein b c Mills, S.; Cain, J.; Purandare, N.; Jackson, A. (2007). „Biomarker für zerebrovaskuläre Erkrankungen bei Demenz“. British Journal of Radiology. 80: S128 – S145. doi:10.1259 / bjr / 79217686. PMID 18445743.
16. ^ ein b Agnati, LF; Genedani, S.; Lenzi, PL; Leo, G.; Mora, F.; Ferré, S.; Fuxe, K. (2005). „Energiegradienten zur homöostatischen Kontrolle der ECF-Zusammensetzung des Gehirns und zur Migration von VT-Signalen: Einführung der Gezeitenhypothese“. Journal of Neural Transmission. 112 (1): 45–63. doi:10.1007 / s00702-004-0180-5. PMID 15599604.
17. ^ ein b c d Bechmann, Ingo; Galea, Ian; Perry, V. Hugh (2007). „Was ist die Blut-Hirn-Schranke (nicht)?“ (PDF). Trends in der Immunologie. 28 (1): 5–11. doi:10.1016 / j.it.2006.11.007. PMID 17140851.
18. ^ ein b c Pantoni, Leonardo (2010). „Zerebrale Kleingefäßerkrankung: von der Pathogenese über klinische Merkmale bis hin zu therapeutischen Herausforderungen“. Lancet Neurol. 9 (7): 689–701. doi:10.1016 / S1474-4422 (10) 70104-6. PMID 20610345.
19. ^ ein b Staines, DR; Brenu, EW; Marshall-Gradisnik, S. (2008). „Postulierte Rolle der vasoaktiven Neuropeptid-bezogenen Immunopathologie der Blut-Hirn-Schranke und der Virchow-Robin-Räume in der Ätiologie neurologischer Erkrankungen“. Entzündungsmediatoren. 2008: 1–5. doi:10.1155 / 2008/792428. PMC 2643053. PMID 19229345.
20. ^ Davis, Patricia C.; Mirra, Suzanne S.; Alazraki, Naomi (1994-06-01). „Das Gehirn bei älteren Menschen mit und ohne Demenz: Ergebnisse auf MR-, PET- und SPECT-Bildern“. American Journal of Roentgenology. 162 (6): 1267–78. doi:10.2214 / ajr.162.6.8191980. PMID 8191980.
21. ^ Uchino, A.; Takase, Y.; Nomiyama, K.; Egashira, R.; Kudo, S. (2005). „Erworbene Läsionen des Corpus Callosum: MR-Bildgebung“. Europäische Radiologie. 16 (4): 905–14. doi:10.1007 / s00330-005-0037-9. PMID 16284771.
22. ^ Patankar, Toufail F.; Mitra, Dipayan; Varma, Anoop; Snowden, Julie; Neary, David; Jackson, Alan (2005). „Die Dilatation des Virchow-Robin-Raums ist ein empfindlicher Indikator für zerebrale mikrovaskuläre Erkrankungen: Studie an älteren Patienten mit Demenz“. American Journal of Neuroradiology. 26 (6): 1512–1520. PMID 15956523.
23. ^ Chen, W.; Song, X.; Zhang, Y. (2011). „Bewertung der Virchow-Robin-Räume bei Alzheimer-Krankheit, leichter kognitiver Beeinträchtigung und normalem Altern mithilfe der Hochfeld-MR-Bildgebung“. American Journal of Neuroradiology. 32 (8): 1490–5. doi:10.3174 / ajnr.A2541. PMID 21757525.
24. ^ Schrag, M; McAuley, G; Pomakian, J; Jiffry, A; Tung, S; Mueller, C; Vinters, HV; Haacke, EM; Holshouser, B; Kido, D; Kirsch, WM (2010). „Korrelation von Hypointesitäten in anfälligkeitsgewichteten Bildern mit der Gewebehistologie bei Demenzpatienten mit cerebraler Amyloid-Angiopathie: eine postmortale MRT-Studie“. Europäische Radiologie. 119 (3): 291–302. doi:10.1007 / s00401-009-0615-z. PMC 2916065. PMID 19937043.
25. ^ Selvarajah, J; Scott, M; Stivaros, S; Hulme, S; Georgiou, R; Rothwell, N; Tyrrell, P; Jackson, A (2008). „Potenzielle Ersatzmarker für zerebrale mikrovaskuläre Angiopathie bei asymptomatischen Patienten mit Schlaganfallrisiko“. Europäische Radiologie. 19 (4): 1011–1018. doi:10.1007 / s00330-008-1202-8. PMID 18987865.
26. ^ Cumurciuc, R.; Guichard, J.-P.; Reizine, D.; Gray, F.; Bousser, MG; Chabriat, H. (2006). „Dilatation von Virchow-Robin-Räumen in CADASIL“. Europäisches Journal für Neurologie. 13 (2): 187–190. doi:10.1111 / j.1468-1331.2006.01113.x. PMID 16490051.
27. ^ Etemadifar, M.; Hekmatnia, A.; Tayari, N.; Kazemi, M.; Ghazavi, A.; Akbari, M.; Maghzi, A. (2011). „Merkmale von Virchow-Robin-Räumen bei neu diagnostizierten Multiple-Sklerose-Patienten“. Europäisches Journal für Radiologie. 80 (2): 104–8. doi:10.1016 / j.ejrad.2010.05.018. PMID 20650586.
28. ^ Achiron, A.; Faibel, M. (2002). „Sandähnliches Auftreten von Virchow-Robin-Räumen bei früher Multipler Sklerose: ein neuartiger neuroradiologischer Marker“. American Journal of Neuroradiology. 23 (3): 376–80. PMID 11901003.
29. ^ ein b Boddaert, Nathalie; Zilbovicius, Mônica; Philipe, Anne; Robel, Laurence; Bourgeois, Marie; Barthélemy, Catherine; Seidenwurm, David; Meresse, Isabelle; Laurier, Laurence; Desguerre, Isabelle; Bahi-Buisson, Nadia; Brunelle, Francis; München, Arnold; Samson, Yves; Mouren, Marie-Christine; Chabane, Nadia (2009). „MRT-Befunde bei 77 Kindern mit nicht-syndromaler autistischer Störung“. Plus eins. 4 (2): e4415. doi:10.1371 / journal.pone.0004415. PMC 2635956. PMID 19204795.
30. ^ Zeegers, Mijke; Van Der Grond, Jeroen; Durston, Sarah; Jan Nievelstein, Rutger; Witkamp, ​​Theo; Van Daalen, Emma; Buitelaar, Jan; Van Engeland, Herman (2006). „Radiologische Befunde bei autistischen und entwicklungsverzögerten Kindern“. Gehirn und Entwicklung. 28 (8): 495–9. doi:10.1016 / j.braindev.2006.02.006. PMID 16616445.

Was sind erweiterte Virchow

Was sind perivaskuläre Räume?